Механизмы реализации противолучевого эффекта радиопротекторов

Механизмы реализации противолучевого эффекта радиопротекторов

Меньшее напряжение кислорода отмечается в коже, семенниках (20 мкМ) и слизистой кишечника (7—10 мкМ). Кислородное усиление лучевого поражения биологических объектов зависит от концентрации кислорода и тиольных групп в клетке, от величины дозы и мощности дозы и ЛПЭ ионизирующего излучения. При небольших дозах излучения — 0,25—1,25 Гр, кислород не изменяет радиочувствительность клеток, при больших дозах усиливает лучевое поражение в 2—3 раза. При увеличении ЛПЭ ионизирующего излучения, когда снижается роль репаративных процессов на молекулярном и клеточном уровне, модифицирующее действие кислорода снижается. Впервые значение тиолов для радиорезистентности клеток было показано в опытах на бактериях. Впервые значение тиолов для радиорезистентности клеток было показано в опытах на бактериях.

Концентрация глутатиона на несколько порядков превышает уровень продуктов радиолиза в клетке при летальных дозах излучения. При данной ситуации глутатион снижает максимальное кислородное усиление лучевого поражения клетки — в 2 раза. Если рассматривать ситуацию в живой клетке, то в ней содержится 0,5—2,0 мМ восстановленного глутатиона и в среднем 15 мкМ кислорода. При облучении в дозе 1~10 Гр образуется 0,5—5,0*10—2 мкМ продуктов радиолиза воды (в основном радикала НО) и ~ в 2 раза реже изменений оснований ДНК.