О динамике развития радиогенных раков в рамках многостадийных моделей

О динамике развития радиогенных раков в рамках многостадийных моделей

Если допустить справедливость второй концепции, то зависимости, для разных возрастных групп, могут рассматриваться в качестве аналога функции чувствительности организма к индуцированию раков любой природы (включая всю совокупность эндогенных и экзогенных факторов воздействия). Тем не менее, экспериментальные аргументы могут быть получены только в ходе дальнейших исследований. Представления о динамике развития радиогенных раков в рамках многостадийных моделей связаны со значительными трудностями, которые не преодолены ни количеством подходом, ни их модификациями.

Представления о динамике развития радиогенных раков в рамках многостадийных моделей связаны со значительными трудностями, которые не преодолены ни количеством подходом, ни их модификациями. Возможная причина состоит в несоответствии биологических характеристик эпидемиологическим данным.

Последнее может означать, что целый класс моделей построен на системе представлений, не вполне адекватных механизмам канцерогенеза. В частности, концепция накопления событий не дает исчерпывающего объяснения возрастным зависимостям проявления радиогенных раков.

Дополнительным аргументом является то, что на более поздних после инициации стадиях важнейшим элементом развития раков является нестабильность генома, что резко изменяет темп накопления дополнительных мутаций.